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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: 3.1 cascade coagulation, prothrombine (= facteur II) qui devient thrombine (=IIa), acide arachidonique transformé par COX-1 (cyclo-oxygénase 1) en prostaglandine G2 (PGG2), lésion vasculaire induit vasoconstriction localisée réflexe (transitoire), adhésion des plaquettes au sous endothélium l'adhésion des plaquettes provoque leur activation ce qui induit à la surface des plaquettes : changement de conformation des récepteurs GP IIb-IIIa, thrombine (=IIa) transforme le fibrinogène, sous endothélium contient facteur de von Willebrand, récepteurs d'autres plaquettes ce qui induit amplification de l'agrégation plaquettaire, dans le sang présence du facteur VII, le facteur tissulaire (TF) la liaison de VII à TF active VII qui devient VIIa on a donc complexe TF-VIIa, VIIIa forment complexe antihémophilique, prostaglandine G2 (PGG2) transformée par TS (thromboxane synthase) en Thromboxane A2 (TXA2), vaisseau sanguin est constitué de intima, Thromboxane A2 (TXA2) induit vasoconstriction, dégranulation des plaquettes libération de fibrinogène = facteur I, cellules musculaires lisses expriment le facteur tissulaire = FT, dégranulation des plaquettes libération de ADP, IXa forment complexe antihémophilique, lésion vasculaire induit exposition du sous endothélium, facteur X devient Xa, adhésion des plaquettes au sous endothélium l'adhésion des plaquettes provoque leur activation ce qui induit dans les plaquettes: activation de la voie de l'acide arachidonique