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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: 3.1 insuffisance cardiaque, augmentation de l'activité du système nerveux sympatique effet à long terme down régulation des récepteurs beta 1 adrénergiques, augmentation de l'activité du système nerveux sympatique effet à long terme fibrose, angiotensine I en angiotensine II, au final modification de la masse, du volume et de la forme du VG, sécrétion de rénine la rénine transforme l'angiotensinogène, augmentation du volume télédiastolique donc pression télédiastolique VG augmente, insuffisance cardiaque gauche on distingue 2 formes avec fraction d'éjection préservée, remodelage du VG induit augmentation du volume télédiastolique, enzyme de conversion transforme angiotensine I, augmentation de l'activité du système nerveux sympatique ce qui induit via récepteurs beta 1 adrénergiques augmentation de la force de contraction cardiaque (effet inotrope positif), augmentation de l'activité du système nerveux sympatique ce qui induit via récepteurs beta 1 adrénergiques augmentation de la fréquence cardiaque (effet chronotrope positif), angiotensine II induit production d'aldosérone, augmentation rétrograde de la pression dans les capillaires pulmonaires induit augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires, augmentation rétrograde de la pression dans l'oreillette gauche cause augmentation rétrograde de la pression dans les capillaires pulmonaires, anomalie de la structure ou de la fonction du coeur induit diminution du volume d'éjection du VG, barorécepteurs dans le sinus carotidien et la crosse de l'aorte qui induisent augmentation de l'activité du système nerveux sympatique, appareil juxtaglomérulaire induit sécrétion de rénine, augmentation de l'activité du système nerveux sympatique effet à long terme consommation d'O2 augmente, angiotensine II induit vasoconstriction, augmentation de la volémie à long terme apoptose des cardiomyocytes