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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: 3.5 hyperplasie congénitale des surrénales, forme avec perte de sel (forme la + sévère) carcatéristiques déficit complet de l'activité de la 21 hydroxylase, gluconéogenèse donc glycémie augmente, mutation du gène de l'enzyme 21 hydroxylase (= CYP 21) il existe 2 formes forme classique avec perte de sel et/ou virilisante, hyperplasie congénitale des surrénales généralement causéle par mutation du gène de l'enzyme 21 hydroxylase (= CYP 21), mutation du gène de l'enzyme 21 hydroxylase (= CYP 21) il existe 2 formes forme tardive, non classique toujours sans perte de sel, forme classique avec perte de sel et/ou virilisante on distingue forme avec perte de sel (forme la + sévère), forme classique avec perte de sel et/ou virilisante on distingue forme virilisante simple, déficit complet de l'activité de la 21 hydroxylase ce qui induit déficit en aldostérone, cortisol induit gluconéogenèse, forme avec perte de sel (forme la + sévère) attention il y a aussi une virilisation, déficit complet de l'activité de la 21 hydroxylase ce qui induit déficit en cortisol, forme avec perte de sel (forme la + sévère) ttt thérapie substitutive par glucocorticoïde (hydrocortisone) et si perte de sel ajouter minéralocorticoïdes + sel, crise addisonnienne symptômes hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie, hypotension, mutation du gène de l'enzyme 21 hydroxylase (= CYP 21) normalement 21 hydroxylase, perte de sel risque de mener à crise addisonnienne, hyperplasie congénitale des surrénales peut aussi être causée par déficit en 11 beta hydroxylase (= CYP 11), 21 hydroxylase est nécessaire pour la synthèse de cortisol, 21 hydroxylase est nécessaire pour la synthèse de aldostérone, déficit en aldostérone induit perte de sel, aldostérone induit réabsorption de sodium et excrétion de potassium par les reins