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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: TM corticostéroides endogènes, cortisol (= hydrocortisone) inhibe système cardiovasculaire, IFNγ agit sur lymphocytes B, NF-kB qui normalement se lie à l'ADN sur des séquences NF-kB elements et induit la transcription de facteurs du complement, acide arachidonique COX-2 prostaglandines (PG), complexe récepteur des glucocorticoïdes - cortisol se lie à l'ADN au niveau de séquences GRE (glucocorticoid-responsive elements), lymphocytes Th1 produit IL-2, NF-kB va être transloqué au noyau NF-kB, MAPK phosphatase 1 (MKP-1) va déphosophoryler et inactiver les protéines de la famille MAPK (Mitogen-activated protein kinases), protéine ici IkB, cytokines inflammatoires p.ex TNF alpha, lymphocytes Th1 produit IFNγ, prostaglandines (PG) dont TxA2 (thromboxane), sous unité p65 ce qui inhibe l'activité transcriptionnelle de NF-kB, cytokines inflammatoires p.ex IL-1 beta, lymphocytes B vont produire des IgG, NF-kB qui normalement se lie à l'ADN sur des séquences NF-kB elements et induit la transcription de chemokines, cortisol (= hydrocortisone) 10% cortisol libre, cortisol libre peut entrer dans les cellues cortisol libre, HSP (Heat-shock protéines) liée au récepteur des glucocortociïdes, PGF2a effets ∙ vasodilatation ∙ potentialise l'oedème