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Este Cmap, tiene informaciĆ³n relacionada con: fisiopatologia EPOC, cambios en la liberacion de los mediadores vasoactivos perdiendo equilibrio en los vasodilatadores, de manera exagerada por las particulas oxidadas y liberan proteasas y mas oxidantes, hiperinsuflacion pulmonar dinamica por perdida de fuerza de retraccion resultando en un aumneto de presion intrinseca positiva al final dela espiracion PEEP y aumneto del volumen pulmonar final, efisema produce estasis pulmonar generando aumento en la capacidad pulmonar total, de la capacidad recidual funcional y volumen recidual, particulas oxidadas desencadenan respuestas de neutrofilos linficitos T macrofagos, los bronquios no se puedan dilatar, empeorando la obstruccion y los flujos espiratorios producciondo hiperinsuflacion pulmonar dinamica por perdida de fuerza de retraccion, disfuncion endotelial la cual da lugar a cambios en la liberacion de los mediadores vasoactivos, la hipertension pulmonar el ventriculo derecho se dilata en respuesta a la sobrecarga de presion, neutrofilos linficitos T macrofagos actuan de manera exagerada por las particulas oxidadas, hipertrofia de las glandulas aumento de las celulas calciformes fibrosis de la pared bronquial provocando que los bronquios no se puedan dilatar, empeorando la obstruccion y los flujos espiratorios, sustancias antioxidantes antitripsina 1 celulas mesequenquimatosas que sufren apoptosis por alteracion genetica por lo cual de manera exagerada por las particulas oxidadas, un aumneto de presion intrinseca positiva al final dela espiracion PEEP y aumneto del volumen pulmonar final lo cual impone a los musculos inspiratorios una importante carga adicional que debe ser vencida antes del comienzo del flujo inspiratorio (umbral de sobrecarga, * perdida de la elasticidad alveolar * destruccion de tabiques alveolares por agrandamiento de la via aerea distal, remodelamiento de la via aerea que consiste en hipertrofia de las glandulas aumento de las celulas calciformes fibrosis de la pared bronquial, los bronquios no se puedan dilatar, empeorando la obstruccion y los flujos espiratorios se produce * perdida de la elasticidad alveolar * destruccion de tabiques alveolares, llevando a afctacion del retorno vascular desarrollando HTP dada por disfuncion endotelial, proteasas y mas oxidantes que causan destruccion del parenquima pulmonar, entrada de liquido del intersticio a la cavidad pleural causando el liquido se acumula y cuando supera la capacidad, se genera el derrame, un aumneto de presion intrinseca positiva al final dela espiracion PEEP y aumneto del volumen pulmonar final ???? se establece limitacion en el flujo espiratorio maximo alos volumenes pulmonares, un aumento de la presiones hidrostatica y disminucion de la oncotica en el interior de la pleura produciendo entrada de liquido del intersticio a la cavidad pleural