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Este Cmap, tiene información relacionada con: Neurobilogía de la depresión y su tratamiento diagnostico, Por otro lado el Mecaniamo epigénico Contrubuye al Estrés, Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico A partir de los Receptores y rutas de señalización alteradas en la DM., Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico Según la hipótesis La neurobilogía de la depresión mayor, transcripcción en el SNC. Puesto que los Alelos G poseen mayor dencidady asociación en en rafe dorsal (RD) y en la DM., C Efecto sobre la glocogéno sintasa ninasa 3B (GSK-3). En efecto la Proteína a pro apoptásica GSK-3, Por lo que se considera al estrés crónico y asociado a Factor físico y psicológico de riesgo a la depresió mayor., En el 2013 aparecio (DSM 5),preservador del nucleo de síntomas reconociendose lo que llevo areconocerse la comorvalidad (anciedad). Incidiendo a captar Este diagnostico es caracteristico y sigue siendo subjetivo dificultando a la tiología, fisiopatología y tratamiento de DM., Interacción de actores géneticos epigéneticos y ambientales de la DM Los cuales alteran la Funciones especificas del cerebro, Diagnóstico y estadístico de los transtorno mentales Identificación diagnostica Sistomas neurovegetativos, menor o mayor fatiga y alteracciones del siclo vital-sueño, Epidemología psiquiatrica en el 2022-2023 demás presvalecia en las mujeres que en hombre de 2:1. Estimandose el Adulta 4.5%, Estrés Caracteristico como Estrés social, productor en NAc aumento en la metilación 1285 genes, Los farmacos antidepresivos (proteína G) debido a la estímulación de los receptores 5-HT-NA. Reporte de estudios la Con PCR convencional muestra que la ampramina y la fluoxetina no tiene efecto sobre la expresión Gas, Gasil1/2, Go y Gaq en la corteza prefrontal y el hipocampo aunque con un aumento de Ga12., Molecúla de señalización e interacciona Con Los receptores (5-HT1B y 5-HT4, expresión (CCA NAc) DM., Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de los farmacos antidepresivos Desde los D efectos epigénico, A una menor actividad metabolica area cortical. D ahí que si En una menor volumen, mayor Cg25 releva hiper-metabolismo., Receptores y rutas de señalización alteradas en la DM. Mediante la Relevancia fisiopatológica del receptor 5-HT1A., Desde la eliminación de la expresión de RGS6, Puesto que El RD no altera el su desidad en la corteza y el hipocampo por tanto, no la menor dencidad de pos-sipnática de 5-HT1A no sederiva de un mecanismo de "regulación bajja" a diferencia de HPA puesto que aunmenta el transcrito receptor hipocampal localizando a 5-HT, en el receptor glucocorticoides donde el estrés incide la disminución de 5-HT en contraposisión a glucocorticoides hipocampal., Imipramina blanco de antidepresivos Efectua la Inhibición de la expresión de las proteína b21, A desensibilización de SSRIs al autoreceptor 5-HT1A mecanica de descolamiento a la proteína G y no vía a la disminuciónde en la dencidad del receptor es decir las neuronas RD se liberan de su inhibición. En lo consecuente existen Cambios moleculares con la aucencia de antidepresivos desde estudios PET, subyace - dencidad del receptor (5-HT1A) en la (CPF) hipocampo y amigdala también en CCA desde el síndrome anciedad y depresión., Genes correlacionado con la bulnerabilidad y tolerancia al estrés denniminado, factor neurotrófico derivación de la Glia GDNF, ya que la BALB/c en respuesta al estrés reduce la asetilación de H3 y GDNF revertidos con la inmipranina pero la C47BL, responde opuesto al estrés. Según lo expuesto las Pruevas conductuales influyen en la expresión HDNF e interaccionan con el resultado conductua social a diferencia de FST sugiriendo que labase conductual depresiva inciden en el cambio de nivel de genes y aréasdel SNC. .