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Cette carte de concepts créée avec IHMC CmapTools traite de: Origine et facteurs d'influence, Augmentation de la synthèse de leptine Entraîne Résistance à la leptine, Hyper-glycémie Induit Migration dans le noyau, Peroxydation lipidique Induit Sous-produits aldéhydes toxiques, Synthèse de SREBP-1c immature et migration dans le Golgi Où il subit Clivage protéolytique, Libération de SREBP-1c mâture et migration dans le noyau Où sa Dimérisation, Stress oxydatif Caractéristique de STEATO-HEPATITE (NASH), Synthèse de FAS et ACC Induit Augmentation de la lipogenèse de novo, Insulino-résistance Ne permet pas à l'insuline de supprimer Lipolyse des tissus adipeux, Augmentation de la lipogenèse de novo Induit Accumulation de TG, Voie d'export des VLDL saturée Induit Inhibition de la synthèse de VLDL, Fixation et activaiton du gène de SREBP-1c Induit Expression du gène de SREBP-1c, Migration dans le noyau Précède sa Fixation et activation des gènes de l'ACC et de la FAS, Insulino-résistance Induit Hyper-glycémie, Augmentation de la quantité d'AG libres alimentaires Participe à Accumulation de TG dans les tissus adipeux, Hyper-insulinémie Permet, en théorie, à l'insuline d'induire Clivage protéolytique, Inhibition directe de la béta-oxydation des AG libres Participe à Augmentation de la quantité d'AG libres, Augmentation de la synthèse de TNF-alpha Induit Activation de I-kappa-B kinase béta, Stress du réticulum Induit Clivage protéolytique, Synthèse de L-PK Induit Augmentation de la lipogenèse de novo, Diminution de la synthèse d'adiponectines Induit Inflammation